Forschende liefern neue Belege dafür, dass die Eindämmung entzündlicher Prozesse im Gehirn ein aussichtsreicher Ansatz zur Behandlung der Alzheimer-Erkrankung ist. Ihre Ergebnisse beruhen auf Studien an Zellkulturen, Mäusen und menschlichen Gewebeproben und könnten zur Entwicklung wirksamerer Therapien beitragen.
NLRP3-Inflammosom: Schlüsselrolle bei Entzündungen
Die Alzheimer-Erkrankung ist durch die Ablagerung von Proteinen, sog. Amyloid-Plaques, und daraus resultierenden Entzündungsprozessen gekennzeichnet. Das NLRP3-Inflammosom ist ein Entzündungssensor im Gehirn, der schädliche Prozesse erkennt und Entzündungen auslöst. Bei Alzheimer ist dieses System dauerhaft aktiviert, was zu Schädigungen der Nervenzellen führt. Unter anderem werden auch die Immunzellen des Gehirns (Mikroglia) beschädigt. Die Mikroglia sind dafür zuständig, Amyloid-Ablagerungen abzubauen, die zum Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit beitragen.
Studie
Ziel der Studie war es, das NLRP3-Inflammosom zu hemmen. So sollte untersucht werden, ob die Nervenzellen dadurch geschützt werden und folglich mehr Amyloid-Ablagerungen entfernen können.
Getestet wurde der neue Therapieansatz an 3 verschiedenen Modellen:
- Zellkulturen im Labor
- Transgene Mausmodelle mit Alzheimer-ähnlichen Symptomen
- Menschliche Gewebeproben zur Untersuchung der Übertragbarkeit
Zur Überprüfung der Entzündungsprozesse wurden Entzündungsmarker und Stoffwechselparameter der Mikroglia erfasst. Außerdem wurde der Abbau der Amyloid-Ablagerungen bewertet.
Weniger Entzündungen und verbesserte Zellfunktion
Die Wissenschaftler*innen konnten einen verbesserten Abbau von Amyloid-Plaques und eine reduzierte Entzündungsreaktion feststellen. Außerdem beobachteten sie eine verbesserte Energieversorgung der Mikroglia, die zu einem effizienteren Abbau der Plaques führte.
Fazit: Vielversprechender Therapieansatz
Das NLRP3-Inflammosom spielt eine wichtige Rolle im Energiehaushalt und der Funktion der Mikroglia. Durch die Inaktivierung ging nicht nur die Entzündung zurück, sondern es konnten schädliche Ablagerungen effizienter entfernt werden, so die Forschenden. Der Ansatz stellt demnach ein vielversprechendes therapeutisches Ziel bei Alzheimererkrankungen dar.
Die Forschenden kooperierten bei diesem Projekt mit dem Luxembourg Centre for Systems Biomedicine, der University of California San Diego, der Technischen Universität Braunschweig, Novartis Switzerland sowie anderen Institutionen in Europa und darüber hinaus.
Quelle: Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen
