Eine neue Studie der Universität Witten/Herdecke zeigt, wie das Immunsystem Herz und Kreislauf bei Long COVID beeinflusst.
Viele Menschen fühlen sich Monate nach einer Corona-Infektion noch immer erschöpft, kämpfen mit Herzrasen, Schwindel oder Blutdruckschwankungen. Eine neue Studie vom Lehrstuhl für Rehabilitationswissenschaften der Universität Witten/Herdecke (UW/H) bringt nun mehr Klarheit in eine der zentralen Fragen: Warum bleiben manche Menschen so lange krank? Die Ergebnisse zeigen: Bestimmte Autoantikörper könnten dabei eine wichtige Rolle spielen.
Was sind Autoantikörper – und warum sind sie relevant?
Antikörper sind Eiweiße des Immunsystems, die Krankheitserreger erkennen und bekämpfen. Autoantikörper sind Antikörper, die sich irrtümlich gegen zelluläre Strukturen des eigenen Körpers richten. Sie treten bei zum Beispiel bei Rheuma oder Schilddrüsenstörungen auf.
In der neuen Studie untersuchten die Forscher*innen Autoantikörper, die sich gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR) richten. Diese Rezeptoren steuern wichtige Prozesse im Körper: Herzfrequenz, Blutdruck, Atmung, Stressreaktionen. Wenn Autoantikörper hier eingreifen, kann das schwerwiegende Folgen haben.
Ein Autoantikörper fällt besonders auf
Die Forschenden untersuchten 105 Personen mit Long COVID. Bei einem Teil der Untersuchten fiel ein bestimmter Autoantikörper besonders auf: CXCR3ab. Sein Vorkommen ist mit mehreren Symptomen verbunden, die viele Long-COVID-Betroffene kennen:
- Verminderte parasympathische Aktivität: Der parasympathische Teil des Nervensystems sorgt für Ruhe und Erholung. Hohe CXCR3ab-Werte schwächen diese „Bremsfunktion“ – besonders nachts.
- Höherer 24-Stunden-Blutdruck und stärkere Blutdruckanstiege unter Belastung.
- Niedrigere Sauerstoffsättigung während körperlicher Aktivität.
„Wir sehen Hinweise darauf, dass dieser Autoantikörper das Nervensystem aus dem Gleichgewicht bringt“, sagt Prof. Boris Schmitz. „Das könnte erklären, warum Long-COVID-Patient*innen sich oft fühlen, als würde ihr Körper dauerhaft im Stressmodus feststecken.“
Mehrere Autoantikörper, viele Effekte
Neben CXCR3ab fanden sich weitere Autoantikörper, die ebenfalls die Steuerung von Herz und Kreislauf beeinflussen.
Gleichzeitig gab es in der Studie keine Hinweise darauf, dass Long COVID zu einer klassischen, umfassenden Autoimmunerkrankung mit erhöhten Entzündungsfaktoren führt. Die gebildeten Autoantikörper scheinen vielmehr gezielt bestimmte Rezeptoren und Regulationsmechanismen zu beeinflussen – ohne dass das gesamte Immunsystem entgleist.
Wichtiger Baustein im Verständnis von Long COVID
Bei einem Teil der Long-COVID-Betroffenen tragen fehlgeleitete Immunreaktionen also dazu bei, dass das vegetative Nervensystem Herz, Kreislauf und Gefäße nicht mehr richtig ausbalanciert. Das erklärt viele typische Beschwerden – ohne dass das Herz selbst geschädigt ist.
„Unsere Ergebnisse erklären nicht alles“, sagt Prof. Frank C. Mooren. „Aber sie zeigen einen klaren biologischen Mechanismus, der Long COVID verständlicher macht – und möglicherweise auch neue Ansätze für zukünftige Therapien eröffnet.“
Quelle: Universität Witten/Herdecke
