Dass der Melatonin-Spiegel bei Erkrankungen des Herzmuskels, etwa nach einem Herzinfarkt, sinken kann, ist schon länger bekannt. Bislang wurde dies eher als Beispiel dafür gesehen, wie Herzschwäche sich als Systemerkrankung auf den gesamten Körper auswirkt. Ein Forschungsteam der TUM konnte jedoch nachweisen, dass es eine direkte Ursache für Schlafstörungen von Menschen mit Herzerkrankungen gibt.
Nervenknoten fungieren als Schaltkasten
Melatonin wird in der Zirbeldrüse produziert, die im Inneren des Gehirns liegt. Wie das Herz wird diese über das vegetative Nervensystem gesteuert, das automatische Abläufe im Körper regelt. Die beteiligten Nerven haben ihren Ursprung unter anderem in den Ganglien. Für Herz und Zirbeldrüse ist besonders das obere Halsganglion wichtig.
„Um sich unsere Ergebnisse zu verdeutlichen, kann man sichdas Ganglion als elektrischen Schaltkasten vorstellen. Bei einer Herzerkrankung kann es bildlich gesprochen vorkommen, dass ein Problem mit einer Leitung zu einem Feuer im Schaltkasten führt, das schließlich auf eine andere Leitung überspringt“, sagt Stefan Engelhart, Professor für Pharmakologie und Toxikologie an der TUM.
Nervenverbindung zur Zirbeldrüse bei Herzpatient*innen zerstört
Das Team stellte fest, dass sich im Halsganglion von Mäusen mit Herzschwäche Fresszellen, die Makrophagen, ansammeln. Die genauen Mechanismen dahinter sind noch nicht bekannt.
Die Fresszellen führen dazu, dass sich in dem Ganglion Entzündungen und Vernarbungen bilden und Nervenzellen zerstört werden. Lange Ausläufer dieser Nervenzellen, die Axone, führen bei Mäusen wie bei Menschen zur Zirbeldrüse.
Bei fortgeschrittener Krankheit war die Zirbeldrüse durch deutlich weniger Axone an das Nervensystem angebunden. Die Menge von Melatonin im Körper der Tiere war verringert, zudem waren ihre Tag-Nacht-Rhythmen gestört.
Vergleichbare organische Auswirkungen zeigten sich bei Menschen. Das Team untersuchte Zirbeldrüsen von neun Herzpatient*innen. Im Vergleich zur Kontrollgruppe waren deutlich weniger Axone zu finden. Wie bei den Mäusen war das obere Halsganglion von Menschen mit Herzerkrankungen vernarbt und deutlich vergrößert.
Ansatz für neue Medikamente gegen Schlafstörungen
Die Forscher*innen nehmen an, dass die negativen Auswirkungen der abgestorbenen Axone in einem fortgeschrittenen Stadium permanent sind. „In einem frühen Stadium konnten wir bei den Mäusen die Melatoninproduktion wieder auf den ursprünglichen Stand bringen, indem wir die Makrophagen im oberen Halsganglion mit Medikamenten zerstört haben“, sagt Erstautorin Karin Ziegler.
„Das belegt einerseits die Rolle des Ganglions für dieses Phänomen. Andererseits weckt es Hoffnungen, dass wir Medikamente entwickeln können, die irreparable Schlafstörungen nach einer Herzerkrankung verhindern“, ergänzt Ziegler.
Quelle: Technische Universität München
