Am Anfang des neuen Jahrtausends ließ die Bonner Venenstudie aufhorchen. Die Ergebnisse zeigten, dass einzig 13,6% der Männer und 6,4% der Frauen im Alter zwischen 18 und 79 Jahren keinerlei Zeichen einer venösen Veränderung aufweisen [[1]]! Dabei steigt die Häufigkeit sowohl von akuten als auch chronischen Venenerkrankungen erwartungsgemäß mit dem Alter an. Bei chronischen Verlaufsformen zeigen jedoch wesentlich mehr Frauen leichtere Frühstadien. In den fortgeschritteneren Stadien – die bereits mit Hautveränderungen einhergehen – besteht allerdings ein ausgeglichenes Geschlechterverhältnis.

Diese hohen Zahlen unterstreichen, wie wichtig für Heilpraktiker profunde Kenntnisse des venösen Systems und dessen Erkrankungen sind.

Wenn das Blut versackt – orthostatische Dysregulation

Beim Aufrichten aus der liegenden Position füllen sich die Venengeflechte der Beine. In ihnen befinden sich nun über 500 ml mehr Blut. Um den Blutdruck dennoch stabil zu halten, müssen verschiedene Gegenregulationsmechanismen greifen: Das vegetative Nervensystem sorgt für ein Zusammenziehen der Widerstandsgefäße und erhöht die Herzfrequenz. Funktionieren diese Mechanismen nicht ausreichend, sinkt der Blutdruck zu stark ab, und das Gehirn wird minderdurchblutet. Folgen sind Schwindel und Benommenheit bis hin zur Synkope. Einer der zahlreichen Gründe hierfür kann eine chronisch venöse Insuffizienz oder ein Krampfaderleiden sein. Hierbei versackt zu viel Blutvolumen in den Beinen, was nicht ausreichend kompensiert werden kann. Daneben sind Menschen mit ohnehin niedrigem Blutdruck, neurologischen Erkrankungen oder Herzerkrankungen häufiger betroffen. Ebenso können diverse Medikamente wie Antihypertonika, Diuretika oder Psychopharmaka oder einfach ein warmes Fußbad verantwortlich sein. Die Orthostasereaktion kann mit dem Schellong-Test (siehe Kasten) überprüft werden.

Das venöse System

Gemeinsam mit den Venolen, Kapillaren und dem rechten Herzen zählen die venösen Gefäße zum sogenannten Niederdrucksystem, in dem sich ca. 85 % des gesamten Blutvolumens befindet. Da die Venenwände sehr dünn sind, können sie auch bei einem Abfall des Innendrucks kollabieren.

Wie kommt das Blut zurück zum Herzen?

Durch die Gravitationskraft würde das venöse Blut eigentlich in den Beinen und Füßen versacken. Da die Venen selbst keine starke Muskulatur aufweisen, ist der venöse Rückstrom zum Herz von der Muskelpumpe, der arterio-venösen Koppelung, dem Ventilebenen-Mechanismus und der abdomo-thorakalen Atempumpe abhängig.

Die Muskelpumpe

Die tiefer verlaufenden Venen, vor allem in den Beinen, werden durch das Anspannen und Entspannen der Skelettmuskulatur immer wieder komprimiert, sodass das Blut herzwärts gedrückt wird. Dabei dient die Muskelfaszie als natürliches Widerlager (bei Venenerkrankung wird dies durch Kompressionsmaßnahmen imitiert).

Aber auch die Beckenbodenmuskulatur nimmt Einfluss. Bei einer Schwäche, zum Beispiel durch Schwangerschaft, erblich bedingte Bindegewebsschwäche oder Übergewicht, kann so der venöse Druck in den Becken- und Beinvenen ansteigen.

Die arterio-venöse Koppelung

Die Arterien und ihre tiefen Begleitvenen sind von einem gemeinsamen Mantel aus Bindegewebe umgeben. Die Pulsation d er Arterien wird somit auf die tiefen Venen, über Anastomosen darüber hinaus auf die oberflächlichen Venen, übertragen.

Der Ventilebenen-Mechanismus

In der Systole des Ventrikelmyokards wandert die Ventilebene (auch Klappenebene genannt) in Richtung der Herzspitze, sodass sich die Vorhöfe erweitern. Hierdurch entsteht eine Sogwirkung, und das venöse Blut wird angesaugt. Aus diesem Grund benötigen die herznahen Venen auch keine Klappen.

Der Einfluss der Atmung

Im Thorax herrscht ein Unterdruck, der sich bei der Einatmung verstärkt. Die thorakalen Venen erweitern sich. Da das Zwerchfell sich senkt, steigt intraabdominell gleichzeitig der Druck an. Dadurch fließt mehr Blut vom Bauch- in den Thoraxraum. Während der Ausatmung sinkt der intraabdominelle Druck wieder ab, sodass das Blut aus den Beinen in den Bauchraum strömt.

Die Venenklappen

Die Venenklappen verhindern den Rückfluss des Blutes, sie dienen als Rückschlagventil. Es handelt sich dabei um eine Faltenbildung des Endothels der Venen. Die meisten Klappen bestehen aus 2 halbmondförmigen Segeln, deren Spitzen in der Mitte der Vene zusammentreffen. In sehr großer Zahl findet man sie dort, wo sie der Schwerkraft stark entgegenwirken müssen, nämlich in den Beinen. Keine Klappen gibt es in den Hohlvenen, den Lungenvenen und dem Hirnsinus.

Perforansvenen

Der venöse Abfluss geschieht vorrangig über die tiefen Venen. Deshalb benötigt es eine Verbindung zwischen den oberflächlichen und den tiefen Venen, den Perforansvenen, die hauptsächlich im Beinbereich lokalisiert sind. Entwickelt sich hier eine Insuffizienz, sind Krampfadern die Folge.

Sonderfall Pfortader (V. portae)

Die meisten Venen transportieren ihr Blut auf direktem Weg Richtung Herz und Lunge. Allerdings existieren auch Venen, die sich erneut in ein Kapillargebiet aufzweigen. Sie werden als Pfortader beziehungsweise Portalvene bezeichnet. Im Allgemeinen ist mit „Pfortader“, die Leberpfortader (Vena portae hepatis) gemeint. Daneben existieren aber noch die Hypophysenpfortadern (Venae portales hypophysiales). Diese transportieren zum Beispiel Steuerungshormone direkt vom Hypothalamus zur Hypophyse. Würden diese Hormone erst über den Umweg des Körperkreislaufes zur Hypophyse gelangen, würden sie stark verdünnt werden.

Die Leberpfortader entsteht aus dem Zusammenfluss der V. lienalis und der V. mesenterica superior. Sie transportiert somit das Blut der unpaaren Bauchorgane (Magen, Milz, Pankreas und der größten Teile des Darmes) zuerst zur Leber. Das Blut ist zwar sauerstoffarm, aber nährstoffreich und enthält zudem giftige Substanzen wie Ammoniak. Somit können Nährstoffe von der Leber verstoffwechselt und Giftstoffe abgebaut werden, bevor sie in den Körperkreislauf gelangen. Die Leberpfortader hat eine Länge von ca. 4–5 cm. Zum Druck, der hier normalerweise herrscht, gibt es in der Literatur unterschiedliche Angaben. Mancherorts wird ein Wert von etwa 5–10 mmHg genannt, an anderer Stelle 3–6 mmHg.

Blutrückstau und Venenverschluss

Meistens assoziiert man den Begriff Venenerkrankungen mit Pathologien an den Extremitäten. Aber auch im Bauchbereich können Venenproblematiken auftreten.

Portale Hypertension (Pfortaderhochdruck)

Die portale Hypertension kann viele Ursachen haben, am häufigsten ist sie dabei durch eine Leberzirrhose bedingt. Aber auch eine Thrombose, eine Rechtsherzinsuffizienz, eine Kompression durch Tumoren (zum Beispiel Pankreaskopfkarzinom), eine Fettleber oder ein Budd-Chiari-Syndrom (Verschluss der Lebervenen) können den Druck erhöhen. Steigt der Druck nun über 12 mmHg an, kommt es zum Rückstau des Blutes in jene Organe, die in die Pfortader drainieren, sowie in – normalerweise kaum genutzte – portokavale Anastomosen (Verbindungen mit Venen aus dem Einzugsgebiet der V. cava). Dies kann weitreichende Folgen haben:

• Toxische Substanzen können vermehrt ins Gehirn gelangen (hepatische Enzephalopathie).
• Ausbildung von Varizen in Ösophagus und Magen, was bei Ruptur zu lebensgefährlichen Blutungen führen kann
• Ausbildung eines Aszites, eines Caput medusae (erweiterte Hautvenen im Bereich der Nabelregion) und Hämorrhoiden
• verminderte Resorption von Nährstoffen, Störung der Arzneimittelmetabolisierung durch mangelnden First-pass-effect (Metabolisierung eines Pharmakons bei der ersten Passage durch die Leber, wobei der Effekt besonders bei oral aufgenommenen Arzneistoffen relevant ist)
• Splenomegalie, gegebenenfalls erhöhter Zerfall von Thrombozyten

Budd-Chiari-Syndrom (Verschluss der Lebervenen)

Eine Besonderheit der 3 Lebervenen (V. hepatica dextra, V. hepatica intermedia und V. hepatica sinistra) ist, dass sie unmittelbar nach dem Austritt aus der Leber in die untere Hohlvene münden. In seltenen Fällen können diese Venen sich durch eine Thrombose teilweise oder ganz verschließen. Davon betroffen sind hauptsächlich Frauen mittleren oder jüngeren Alters. Meistens findet sich eine Thrombophilie oder eine Gerinnungsstörung. Hormonelle Ursachen und anatomische Anomalien werden diskutiert. Die Symptomatik kann sich diskret entwickeln, oder es kann bei raschem Verschluss zum Leberversagen kommen. Langsame Verläufe äußern sich meistens erst sehr unspezifisch, zum Beispiel durch Bauchschmerzen, und später zeigen sich die Zeichen einer portalen Hypertension.

Die „klassischen“ Venenerkrankungen

Viele venöse Erkrankungen manifestieren sich an den Extremitäten: an den Armen, aber besonders auch an den Beinen.

Thrombophlebitis

Unter einer Thrombophlebitis versteht man die Entzündung einer oberflächlichen Vene, die aufgrund einer akuten Thrombose entstanden ist. Gelegentlich erfolgt der Prozess auch umgekehrt: Die Vene wird gereizt, und sekundär entsteht ein Thrombus. [[2]]

Im Beinbereich tritt die Thrombophlebitis meistens im Zusammenhang mit Krampfadern der V. saphena magna oder V. saphena parva auf (Varikophlebitis). Im Bereich der Arme können bei der Blutabnahme oder durch eine Venenverweilkanüle einerseits durch die Kanüle oder den Katheter selbst, andererseits durch Infusionslösungen, Inflammationen hervorgerufen werden. Seltener entstehen sie durch Infektionen oder allergische Reaktionen.

Die Betroffenen klagen über Schmerzen entlang des entzündeten Venenstrangs, der gerötet, verhärtet und überwärmt ist. Da der venöse Abfluss aber hauptsächlich über die tiefen Venen erfolgt, ist nicht die gesamte Extremität geschwollen. Bei schweren Verläufen sind auch leichtes Fieber und schmerzhafte Bewegungseinschränkungen möglich.

Frühzeitig behandelt, heilt die oberflächliche Thrombophlebitis meist aus. Größtenteils ist auch keine Antikoagulation notwendig, es sei denn, sie tritt im Bereich der Mündungsstellen in die tiefen Venen oder in den Perforansvenen auf. Dann besteht die Gefahr der Ausbildung einer Phlebothrombose (s. Artikel Notfälle) oder einer selten einer Lungenembolie. Damit sich nicht weitere Thromben bilden, sollten Patienten weiterhin mobil bleiben.

Trotzdem besteht die Gefahr einer Defektheilung, bei der sich Segmente der Vene durch Bindegewebsbildung oder Verkalkung dauerhaft verschließen.

Varikosis (Krampfadern, Varikose, Varizen)

Variköse Venen sind sackförmig oder zylindrisch erweitert und verlaufen oft geschlängelt. Etwa 20 % der Erwachsenen sind betroffen, Frauen wesentlich häufiger als Männer. In der Mehrzahl der Fälle handelt es sich um eine primäre Varikosis, die durch eine genetische Veranlagung verursacht wird. An der Venenwand finden fibrotische Prozesse statt, die zu einer Schlussunfähigkeit der Venenklappen führen. Schreitet die Erkrankung weiter fort, können auch die Perforansvenen geschädigt werden, sodass der Blutfluss umgekehrt wird und somit Blut von den tiefen in die oberflächlichen Venen gelangt. Fördernde Faktoren sind stehende oder sitzende Tätigkeiten, Adipositas oder Schwangerschaft.

Die sekundäre Varikosis tritt als Folge einer tiefen Bein- oder Beckenvenenthrombose auf. Hauptlokalisation sind die oberflächlichen Beinvenen, die V. saphena magna und die V. saphena parva. Kann das Blut nicht mehr gut abfließen, entwickelt sich eine Schwere- und Spannungsgefühl in den Beinen. Bewegung und Hochlagerung hilft, wenn sich das Gewebe noch nicht verhärtet hat. Gerade abends können Knöchelödeme auftreten, nachts leiden die Betroffenen vermehrt unter Fuß- und Wadenkrämpfen.

Merke: Im Gegensatz zur pAVK nehmen venöse Beschwerden nicht typischerweise nach längerem Gehen zu!

Die Einteilung erfolgt nach der CEAP-Klassifikation:

• C (clininal condition): klinischer Befund
• E (etiology): Ätiologie
• A (anatomic location): Lokalisation
• P (pathophysiology): Pathophysiologie

Dabei ist vor allem der klinische Befund (C) wichtig:

• C0: keine sichtbaren Zeichen einer Venenkrankheit
• C1: Besenreiser und retikuläre Varizen
• C2: Varikose ohne Zeichen einer chronisch-venösen Insuffizienz (CVI)
• C3: Varikose mit Ödem
• C4: Varikose mit Hautveränderungen
• C4a: Varikose mit Pigmentierung, Ekzem
• C4b: Varikose mit Dermatoliposklerose, Atrophie blanche
• C5: Varikose mit Narbe eines Ulcus cruris
• C6: Varikose mit floridem Ulcus cruris

Es gibt verschiedene Typen von Varizen:

• Stamm- oder Seitenastvarizen: Hier liegt eine Funktionsstörung der großen und der kleinen oberflächlichen Stammvene (Vena saphena magna, Vena saphena parva) oder von deren Seitenästen vor. Sie sind die häufigste Form der Varizen.
• Perforansvarizen: Hier handelt es sich um funktionsgestörte Verbindungsvenen zwischen dem oberflächlichen und tiefen Venensystem.
• Retikuläre Varikose: Die netzartigen, oberflächlichen Venektasien mit 2–4 mm Durchmesser sind meistens in der Kniekehle und an der Außenseite der Schenkel lokalisiert. Sie besitzen nur kosmetische Relevanz.
• Besenreiser-Varizen: Diese funktionsgestörten kleinsten intradermalen Venen mit weniger als 1 mm Durchmesser besitzen ebenfalls nur kosmetische Relevanz.

CVI – die chronisch-venöse Insuffizienz

Bei der CVI handelt es sich um eine chronische venöse Hypertonie der Beine, die mit Venen- und Hautveränderung einhergeht. Laut der Bonner Venenstudie sind 3,1% der Männer und 2,7% der Frauen in Deutschland von ihr betroffen. Frauen erkranken allerdings wesentlich früher daran.

Hervorgerufen wird die Erkrankung hauptsächlich durch eine Veränderung der Venenwände. Sie verlieren an Elastizität und können das Blut nicht mehr ausreichend abtransportieren. Sie dehnen sich aus, und eine Insuffizienz der Venenklappen entsteht. Die dadurch bedingte venöse Hypertonie führt zu einem Rückstau des Blutes bis ins Kapillargebiet, was wiederum den Austritt von Flüssigkeit ins Interstitium hervorruft. Bleibt der erhöhte Druck bestehen, verändern sich auch die Kapillarwände. Daraus resultiert eine Störung der Mikrozirkulation und des Lymphabflusses. Die Gefahr der Thrombenbildung steigt. Besonders 3 Faktoren sind hierfür verantwortlich:

• das postthrombotische Syndrom (häufigste Ursache)
• erworbene oder angeborene Defekte der Venenklappen, z. B. bei Varikosis
• Einschränkung der Muskelpumpe (z. B. Bewegungsarmut)

Die CVI wird klinisch in 3 Grade unterteilt:

• Grad I: reversible Ödeme, Corona phlebectatica (dunkelblaue Hautvenenveränderungen am medialen und lateralen Fußrand), perimalleoläre Kölbchenvenen (erweiterte Venen)
• Grad II: persistierende Ödeme, Hämosiderose und Purpura jaune d'ocre (ockerfarbene Verfärbungen der Haut durch die Einlagerung von wasserunlöslichen Eisen-Eiweiß-Verbindungen im Unterschenkelbereich), Dermatosklerosen und Lipodermatosklerose (evtl. mit entzündlicher Rötung), Atrophie blanche (depigmentierte, atrophische Hautareale, meistens oberhalb des Sprunggelenkes), Stauungsekzem mit Juckreiz, zyanotische Hautfarbe
• Grad IIIa: abgeheiltes Ulcus cruris venosum (Ulkusnarbe, oft oberhalb des Innenknöchels)
• Grad IIIb: stark entwickeltes (florides) Ulcus cruris venosum

Das Ulcus cruris venosum stellt das Maximalstadium der Erkrankung dar. Es tritt häufiger als ein Ulcus cruris arteriosum auf. Beide kommen aber auch in Kombination vor (Ulcus cruris mixtum). Die Entwicklung deutet sich über eine dünner werdende, glänzende Haut, die leicht verletzbar ist, und Farbveränderungen an. Hat sich der tief reichende Gewebsdefekt entwickelt, tritt eine Flüssigkeit aus, wodurch die Wundränder aufweichen (Mazeration). Vorwiegend sind diese Wunden unablässig feucht und nässen.

Als Komplikation darüber hinaus neigen die Betroffenen zum Erysipel, und es besteht die Gefahr der Einschränkung der Sprunggelenksbeweglichkeit.