Immer mehr Menschen weltweit – auch schon Kinder – sind betroffen: Adipositas, oder Fettleibigkeit, ist eine der größten gesundheitlichen Herausforderungen unserer Zeit. Die chronische Erkrankung ist definiert als übermäßige Ansammlung von Körperfett, die die Gesundheit beeinträchtigen kann.
In Deutschland sind über die Hälfte der Erwachsenen übergewichtig, genauer gesagt 53,5 % (60,5 % der Männer und 46,6 % der Frauen). Eine Adipositas liegt bei 19 % der Erwachsenen vor. Männer sind deutlich häufiger übergewichtig, doch bei der Häufigkeit von Adipositas gibt es keine wesentlichen Unterschiede zwischen den Geschlechtern.
Bei Erwachsenen wird zwischen Normalgewicht, Übergewicht und Adipositas anhand des Body-Mass-Index (BMI), der einen Quotienten aus Gewicht und Körpergröße zum Quadrat (kg/m2) darstellt, unterschieden (< 25 / 25–29,9 / ≥ 30 kg/m2). Mir ist bewusst, dass der BMI zunehmend kritisch betrachtet wird, da er individuelle Unterschiede wie Muskelmasse, Fettverteilung, Geschlecht oder Alter nicht ausreichend berücksichtigt. Trotzdem soll er Erwähnung finden, weil zahlreiche Arbeiten zur Ernährung sich auf diesen Index stützen.
Wissenschaft und Medizin arbeiten an alternativen oder ergänzenden Methoden, um den Gesundheitszustand einer Person genauer zu erfassen. Eine vielversprechende Alternative ist der Körperfettanteil, der mithilfe moderner Messmethoden wie Bioimpedanz-Analyse oder DEXA direkt zwischen Fett- und Muskelmasse unterscheidet und damit eine genauere Einschätzung des Gesundheitsrisikos ermöglicht.
Ebenfalls zunehmend an Bedeutung gewinnt das Verhältnis von Taillenumfang zu Körpergröße, die sogenannte Waist-to-Height Ratio (WHtR). Studien zeigen, dass sie das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen besser vorhersagen kann als der klassische BMI.
Eine weitere moderne Kennzahl ist der A Body Shape Index (ABSI), der Taillenumfang, Körpergröße und BMI kombiniert, um das Bauchfett – also die zentrale Adipositas – genauer zu erfassen.
Adipositas ist mit vielen Folgeerkrankungen verbunden, darunter Diabetes, Bluthochdruck, Herzkrankheiten und bestimmte Krebsarten. Schätzungen zufolge könnte eine Krebserkrankung damit in Zusammenhang stehen. Außerdem ist sie mit einem vorzeitigen Sterberisiko verbunden. Die Adipositas ist eben keine Variante der Norm, sondern eine Krankheit.
Wie Sie in vielen Artikeln verschiedener Zeitschriften (Ernährung, Fitness etc.) immer wieder lesen können, wird Übergewicht meist mit dem einfachen Rezept »Weniger essen, mehr bewegen« bekämpft. Da diese allgemeinen Ratschläge meist nicht zum Erfolg führen, wird auch medizinisch nachgeholfen, wie die Ozempic-Euphorie der letzten Monate zeigt. Wenn alle derartigen Interventionen scheitern, bleibt bei schwerer Adipositas oft nur noch ein endoskopischer oder operativer Eingriff (bariatrische Chirurgie) als letzte Option. Allerdings kommt dieser nur für einen kleinen Teil der Betroffenen infrage.
Was sind aber nun die Ursachen der Fettleibigkeit?
In etwa 95 % der Fälle hat die Adipositas viele Ursachen, die in unterschiedlichem Maß zu dieser Erkrankung beitragen. Zu diesen Ursachen gehören genetische und epigenetische Faktoren, aber auch eine sogenanntes »adipogenes« Umfeld mit geringer körperlicher Aktivität, hoher Kaloriendichte der Ernährung, ein niedriger sozioökonomischer Status und ein niedriger Bildungsstand. Allerdings ist Adipositas keine Frage der Willenskraft oder des Wissens allein. Auch Menschen mit hoher Bildung und Intelligenz können betroffen sein.
Wichtig ist vorweg: Adipositas ist in den meisten Fällen (ca. 95 %) keine Folge eines einzelnen Auslösers, sondern das Ergebnis eines komplexen Zusammenspiels verschiedener Faktoren, nämlich zu 95 %. In Europa ist die Erkrankung sehr selten auf nur eine Mutation zurückzuführen (5 %). Bei den meisten Menschen liegt dagegen eine sogenannte polygenetische Veranlagung vor: Viele verschiedene, weit verbreitete Genvarianten beeinflussen gemeinsam, wie leicht jemand an Gewicht zunimmt – etwa durch deren Einfluss auf Appetit, Sättigung, Fettverwertung oder Bewegungsträgheit. Genetische Faktoren tragen dabei erheblich zur Ausprägung bei: Sie erklären schätzungsweise 40 bis 75 % der Unterschiede im Body-Mass-Index zwischen einzelnen Personen.
Polygene Risikoscores
Je mehr verschiedene Ursachen eine Krankheit hat, desto mehr genetische Varianten (Polymorphismen) können daran beteiligt sein. Denn jeder einzelne Risikofaktor – wie etwa Appetitregulation, Stoffwechsel oder Bewegungsträgheit – wird wiederum durch viele Gene beeinflusst. Deshalb haben Forschende in den letzten Jahren sogenannte polygene Risikoscores entwickelt. Gleichzeitig wurden auch einzelne Gene identifiziert, die besonders stark mit Übergewicht in Verbindung stehen, wie z. B. das FTO-Gen.
Vor diesem Hintergrund ist es nachvollziehbar, dass viele dieser genetischen Varianten inzwischen Teil kommerzieller Angebote sind: Zahlreiche Polymorphismen werden mittlerweile in Direct-to-Consumer-Gentests analysiert. Die Idee dahinter: Wer die eigene Genetik kennt, kann seine Ernährung individueller gestalten – ein Ansatz, der gerade beim Abnehmen hilfreich sein könnte. Schließlich bieten bestimmte Firmen sogar eine genbasierte Ernährung an. Diese Schlussfolgerung ist jedoch größtenteils nicht wissenschaftlich untermauert.
Bei Fettleibigkeit, die schon im Kindesalter beginnt, können auch seltene genetische Ursachen vorliegen. Sie gehen entweder auf eine einzelne Genveränderung (monogenetisch) zurück oder sind Teil eines sogenannten Syndroms – also einer Erkrankung, bei der Adipositas zusammen mit anderen Symptomen auftritt. Solche genetischen Ursachen werden in spezialisierten Zentren mit Unterstützung von Fachärzt*innen für Humangenetik abgeklärt.
Genetik und Körpergewicht: was die Forschung heute weiß
In großen genomweiten Studien (GWAS) wurden bislang über 500 genetische Regionen mit dem Body-Mass-Index (BMI) in Verbindung gebracht. In einer umfassenden Analyse dieser Daten konnten zwar keine Einzelgene eindeutig bestätigt werden, doch einige Kandidaten – etwa ANKRD26 und BPTF – gelten als besonders vielversprechend. In gängigen Lifestyle-Gentests tauchen sie bisher kaum auf, könnten aber künftig an Bedeutung gewinnen.
Besser untersucht sind andere Gene, die eine zentrale Rolle bei Hunger, Sättigung und Energiehaushalt spielen, insbesondere solche des Leptin-Melanocortin-Wegs wie LEP, LEPR, POMC und MC4R. Der Leptin-Melanocortin-Weg ist ein Signalweg im Gehirn, der Hunger und Sättigung reguliert. Leptin aus dem Fettgewebe signalisiert, dass genug Energie gespeichert ist. Genetische Varianten können diese Signalweitergabe stören und so das Risiko für Übergewicht erhöhen. Auch das bekannte FTO-Gen gehört dazu. Diese Varianten finden sich in vielen Gentests und werden in der Forschung intensiv diskutiert.
Gene allein machen nicht dick. Erst das Zusammenspiel mit Lebensstilfaktoren wie Ernährung, Bewegung und Umwelt bestimmt das tatsächliche Gewicht. Spannend ist hier auch, dass es Genvarianten gibt, die zwar mit höherem Körpergewicht einhergehen, gleichzeitig aber mit einem geringeren Risiko für Herz-Kreislauf- oder Stoffwechselerkrankungen verbunden sind. Das zeigt, wie komplex genetische Einflüsse auf die Gesundheit wirklich sind.
Quelle: Gene - Schlüssel zur Gesundheit
kcl
